Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που σχετίζεται με παθολογικές αλλαγές στο ορμονικό υπόβαθρο και μεταβολικές αποτυχίες.
Μέχρι σήμερα, η ασθένεια δεν επιδέχεται εκρίζωσης (πλήρης εξάλειψη). Η καταστροφική διαδικασία στο σώμα μπορεί να επιβραδυνθεί με φάρμακα και διαιτοθεραπεία, αλλά είναι αδύνατο να σταματήσει και να ξεκινήσει προς την αντίθετη κατεύθυνση.
Οι τύποι του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) ορίζονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας και δεν έχουν θεμελιώδεις διαφορές σε ολόκληρο τον ιατρικό κόσμο. Ο σακχαρώδης διαβήτης οποιουδήποτε τύπου δεν είναι μεταδοτική ασθένεια.
Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι πολλών τύπων, καθώς και διαφορετικών τύπων. Δεδομένου ότι η θεραπεία για κάθε είδος και τύπο είναι διαφορετική, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε ποια συγκεκριμένη παραλλαγή της νόσου έχει προκύψει.
Τυποποίηση παθολογίας
Υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου, ενωμένοι από ένα κύριο σύμπτωμα - μια αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η τυποποίηση του σακχαρώδους διαβήτη οφείλεται στα αίτια της εμφάνισής του. Υπάρχουν επίσης εφαρμοσμένες μέθοδοι θεραπείας, φύλου και ηλικίας του ασθενούς.
Ιατρικά αποδεκτοί τύποι διαβήτη:
- Ο πρώτος τύπος είναι ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM 1), ή νεανικός.
- Το δεύτερο είναι ανεξάρτητο από την ινσουλίνη (INZDM 2), ή ανθεκτικό στην ινσουλίνη.
- σακχαρώδης διαβήτης κύησης (ΣΔΚ) στην περιγεννητική περίοδο στις γυναίκες.
- άλλους συγκεκριμένους τύπους διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων:
- βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος σε γενετικό επίπεδο (ποικιλίες MODY-διαβήτης).
- παθολογία της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος.
- κληρονομικές και επίκτητες παθολογίες των αδένων εξωτερικής έκκρισης και των λειτουργιών τους (ενδοκρινοπάθεια).
- Φαρμακολογικά προσδιορισμένος διαβήτης.
- ο διαβήτης ως συνέπεια συγγενών λοιμώξεων.
- ΣΔ που σχετίζεται με γονιδιωματικές παθολογίες και κληρονομικά ελαττώματα.
- μειωμένη γλυκαιμία (σάκχαρο στο αίμα) με άδειο στομάχι και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
Ο προδιαβήτης είναι μια οριακή κατάσταση του σώματος, όταν το επίπεδο γλυκαιμίας αλλάζει προς τα πάνω (η ανοχή στη γλυκόζη είναι μειωμένη), ωστόσο, οι δείκτες σακχάρου στο αίμα «δεν φτάνουν» τις γενικά αποδεκτές ψηφιακές τιμές που αντιστοιχούν στον πραγματικό διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ 2014), περισσότερο από το 90% των ασθενών με ενδοκρινολόγους πάσχουν από τον δεύτερο τύπο νόσου.
Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, υπάρχει σαφής τάση αύξησης του αριθμού των κρουσμάτων σε όλο τον κόσμο. Τα τελευταία 20 χρόνια, ο αριθμός των διαβητικών τύπου 2 έχει διπλασιαστεί. Το GDM αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των κυήσεων. Οι τύποι ειδικού διαβήτη είναι εξαιρετικά σπάνιοι και καταλαμβάνουν μικρό ποσοστό στις ιατρικές στατιστικές.
Ανά φύλο, το NIDDM 2 είναι πιο συχνό σε προεμμηνοπαυσιακές και εμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Αυτό οφείλεται σε μια αλλαγή στην ορμονική κατάσταση και σε ένα σύνολο επιπλέον κιλών. Στους άνδρες, ο πιο κοινός παράγοντας για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος λόγω των τοξικών επιδράσεων της αιθανόλης.
Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπου 1)
Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την αποτυχία των παγκρεατικών κυττάρων. Το όργανο δεν εκπληρώνει την ενδοκρινική (ενδοεκκριτική) λειτουργία του να παράγει ινσουλίνη, την ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την τροφοδοσία του σώματος με γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα, τα όργανα δεν λαμβάνουν επαρκή διατροφή, συμπεριλαμβανομένου του ίδιου του παγκρέατος.
Για να μιμηθεί τη φυσική παραγωγή της ενδοκρινικής ορμόνης, χορηγούνται στον ασθενή ισόβιες ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης με διαφορετική διάρκεια δράσης (μικρή και μεγάλη), καθώς και διαιτοθεραπεία. Η ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 υπαγορεύεται από τις διάφορες αιτιολογίες της νόσου. Ο ινσουλινοεξαρτώμενος τύπος της νόσου έχει δύο αιτίες: γενετική και αυτοάνοση.
γενετική αιτία
Ο σχηματισμός της παθολογίας συνδέεται με το βιολογικό χαρακτηριστικό του ανθρώπινου σώματος να μεταβιβάσει τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα και τις παθολογικές του ανωμαλίες στις επόμενες γενιές. Σε σχέση με τον διαβήτη, ένα παιδί κληρονομεί μια προδιάθεση για τη νόσο από γονείς ή στενούς συγγενείς που πάσχουν από διαβήτη.
Σπουδαίος! Η προδιάθεση είναι κληρονομική, αλλά όχι η ίδια η ασθένεια. Δεν υπάρχει 100% εγγύηση ότι ένα παιδί θα αναπτύξει διαβήτη.
αυτοάνοσο αίτιο
Η εμφάνιση της νόσου οφείλεται σε λειτουργική αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν, υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων, παράγει ενεργά αυτοάνοσα αντισώματα που έχουν καταστροφική επίδραση στα κύτταρα του σώματος. Ενεργοποιητές (ώθηση) για την έναρξη αυτοάνοσων διεργασιών είναι:
- ανθυγιεινή διατροφική συμπεριφορά σε συνδυασμό με σωματική αδράνεια.
- αποτυχία μεταβολικών διεργασιών (υδατάνθρακες, λιπίδια και πρωτεΐνες).
- κρίσιμη ανεπάρκεια στο σώμα χοληκαλσιφερόλης και εργοκαλσιφερόλης (βιταμίνες της ομάδας D).
- παθολογία του παγκρέατος χρόνιας φύσης.
- ιστορικό παρωτίτιδας (παρωτίτιδας), ιλαράς, ιού έρπητα Coxsackie, ιού Epstein-Barr, κυτταρομεγαλοϊού, ιογενούς ηπατίτιδας A, B, C.
- δυσφορία (παρατεταμένη παραμονή σε κατάσταση νευροψυχολογικού στρες).
- χρόνιος αλκοολισμός?
- λανθασμένη θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν ορμόνες.
Το IDDM σχηματίζεται σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες κάτω των τριάντα ετών. Η παιδική παραλλαγή της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου 1α σχετίζεται με περίπλοκες ιογενείς λοιμώξεις. Η μορφή 1β εμφανίζεται σε νέους και παιδιά με φόντο αυτοάνοσες διεργασίες και κληρονομική προδιάθεση. Η ασθένεια συνήθως αναπτύσσεται με επιταχυνόμενο τρόπο μέσα σε λίγες εβδομάδες ή μήνες.
Διαβήτης ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπου 2)
Η διαφορά μεταξύ του διαβήτη τύπου 2 και του τύπου 1 είναι ότι το πάγκρεας δεν σταματά να παράγει ινσουλίνη. Η γλυκόζη συγκεντρώνεται στο αίμα και δεν χορηγείται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος λόγω της έλλειψης ευαισθησίας τους στην ινσουλίνη - αντίσταση στην ινσουλίνη. Μέχρι ένα ορισμένο σημείο, η θεραπεία πραγματοποιείται με υπογλυκαιμικά (μειωτικά του σακχάρου) φάρμακα και διαιτοθεραπεία.
Για να αντισταθμίσει την ανισορροπία στο σώμα, το πάγκρεας ενεργοποιεί την παραγωγή της ορμόνης. Λειτουργώντας σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, το όργανο φθείρεται με την πάροδο του χρόνου και χάνει την ενδοεκκριτική του λειτουργία. Ο διαβήτης τύπου 2 γίνεται ινσουλινοεξαρτώμενος. Η μείωση ή η απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων στην ενδογενή ορμόνη σχετίζεται κυρίως με την παχυσαρκία, κατά την οποία ο μεταβολισμός του λίπους και των υδατανθράκων διαταράσσεται.
Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη σπλαχνική παχυσαρκία (εναπόθεση λίπους γύρω από τα εσωτερικά όργανα). Επιπλέον, με το υπερβολικό σωματικό βάρος, η ροή του αίματος γίνεται δύσκολη λόγω των πολυάριθμων πλακών χοληστερόλης μέσα στα αγγεία, που σχηματίζονται κατά την υπερχοληστερολαιμία, η οποία συνοδεύει πάντα την παχυσαρκία. Τα κύτταρα του σώματος, επομένως, είναι ελλιπή σε θρεπτικά και ενεργειακά μέσα. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του NIDDM περιλαμβάνουν:
- κατάχρηση αλκόολ;
- γαστρονομικός εθισμός στα γλυκά πιάτα.
- χρόνιες παθήσεις του παγκρέατος?
- παθολογία της καρδιάς και του αγγειακού συστήματος.
- υπερβολές στα τρόφιμα στο πλαίσιο ενός καθιστικού τρόπου ζωής.
- λανθασμένη ορμονοθεραπεία.
- περίπλοκη εγκυμοσύνη?
- δυσλειτουργική κληρονομικότητα (διαβήτης στους γονείς).
- δυσφορία.
Τις περισσότερες φορές, η νόσος αναπτύσσεται σε γυναίκες και άνδρες ηλικίας 40+. Ταυτόχρονα, ο διαβήτης τύπου 2 είναι λανθάνουσα και μπορεί να μην εμφανίσει σοβαρά συμπτώματα για αρκετά χρόνια. Ο έγκαιρος έλεγχος για τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μπορεί να ανιχνεύσει τον προδιαβήτη. Με επαρκή θεραπεία, η προδιαβητική κατάσταση είναι αναστρέψιμη. Εάν χαθεί χρόνος, εξελίσσεται και στη συνέχεια διαγιγνώσκεται NIDDM.
Διαβήτης Lada
Στην ιατρική απαντάται ο όρος «Διαβήτης 1, 5» ή το όνομα διαβήτης Lada. Πρόκειται για μια αυτοάνοση διαταραχή στην παραγωγή ορμονών και την αποτυχία μεταβολικών διεργασιών που εμφανίζεται σε ενήλικες (ηλικίας 25+). Η ασθένεια συνδυάζει τον πρώτο και τον δεύτερο τύπο διαβήτη. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αντιστοιχεί στο IDDM, η λανθάνουσα πορεία και η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με το NIDDM.
Τα ερεθίσματα για την ανάπτυξη παθολογίας είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα στο ιστορικό του ασθενούς:
- μη μολυσματική φλεγμονή των μεσοσπονδύλιων αρθρώσεων (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα).
- μη αναστρέψιμη ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος - σκλήρυνση κατά πλάκας.
- κοκκιωματώδης φλεγμονώδης παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα (νόσος του Crohn).
- χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδίτιδα Hashimoto).
- νεανική και ρευματοειδής αρθρίτιδα.
- αποχρωματισμός (απώλεια χρωστικής) του δέρματος (λεύκη).
- φλεγμονώδης παθολογία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (ελκώδης κολίτιδα).
- χρόνια βλάβη του συνδετικού ιστού και των αδένων εξωτερικής έκκρισης (σύνδρομο Sjogren).
Σε συνδυασμό με την κληρονομική προδιάθεση, οι αυτοάνοσες διαταραχές οδηγούν στην εξέλιξη του διαβήτη Lada. Για την ανίχνευση της νόσου, χρησιμοποιούνται βασικές διαγνωστικές μέθοδοι, καθώς και μικροσκοπία αίματος, η οποία προσδιορίζει τη συγκέντρωση των ανοσοσφαιρινών κατηγορίας IgG στα αντιγόνα - ELISA (ενζυματική ανοσοδοκιμασία). Η θεραπεία πραγματοποιείται με τακτικές ενέσεις ινσουλίνης και διατροφική διόρθωση.
Μορφή κύησης της νόσου
Το GDM είναι ένας συγκεκριμένος τύπος διαβήτη που αναπτύσσεται στις γυναίκες στο δεύτερο μισό της περιγεννητικής περιόδου. Η νόσος εντοπίζεται συχνότερα κατά τον δεύτερο έλεγχο ρουτίνας, όταν η μέλλουσα μητέρα υποβάλλεται σε πλήρη εξέταση. Το κύριο χαρακτηριστικό του GDM που μοιάζει με τον διαβήτη τύπου 2 είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα κύτταρα του σώματος μιας εγκύου χάνουν την ευαισθησία (ευαισθησία) στην ινσουλίνη λόγω της συσχέτισης τριών βασικών λόγων:
- Ορμονική αναδιοργάνωση. Κατά την περίοδο της κύησης, η σύνθεση της προγεστερόνης (μια στεροειδούς σεξουαλικής ορμόνης) αυξάνεται, εμποδίζοντας την παραγωγή ινσουλίνης. Επιπλέον, οι ενδοκρινικές ορμόνες του πλακούντα, οι οποίες τείνουν να αναστέλλουν την παραγωγή ινσουλίνης, ενισχύονται.
- Διπλό φορτίο στο γυναικείο σώμα. Για να παρέχει επαρκή διατροφή στο αγέννητο παιδί, το σώμα απαιτεί αυξημένη ποσότητα γλυκόζης. Μια γυναίκα αρχίζει να καταναλώνει περισσότερους μονοσακχαρίτες, γεγονός που κάνει το πάγκρεας να συνθέτει περισσότερη ινσουλίνη.
- Αύξηση του σωματικού βάρους σε φόντο μείωσης της σωματικής δραστηριότητας. Η γλυκόζη, που παρέχεται άφθονα στον οργανισμό, συσσωρεύεται στο αίμα, καθώς τα κύτταρα αρνούνται να λάβουν ινσουλίνη λόγω παχυσαρκίας και σωματικής αδράνειας. Η μέλλουσα μητέρα και το έμβρυο σε αυτή την κατάσταση βιώνουν διατροφικές ελλείψεις και ενεργειακή πείνα.
Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1 και 2, ο διαβήτης κύησης είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία επειδή διατηρούνται τα μόρια της ινσουλίνης και η λειτουργικότητα του παγκρέατος.
Οι σωστά επιλεγμένες θεραπευτικές τακτικές εγγυώνται την εξάλειψη της παθολογίας μετά τον τοκετό στο 85% των περιπτώσεων. Η κύρια μέθοδος θεραπείας του ΓΔΜ είναι η δίαιτα για διαβητικούς «Πίνακας Νο. 9». Σε δύσκολες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης. Τα υπογλυκαιμικά φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται λόγω των τερατογόνων επιδράσεών τους στο έμβρυο.
Επιπροσθέτως
Συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη καθορίζονται γενετικά (MODY-διαβήτης, ορισμένοι τύποι ενδοκρινοπαθειών) ή προκαλούνται από άλλες χρόνιες παθολογίες:
- ασθένειες του παγκρέατος: παγκρεατίτιδα, αιμοχρωμάτωση, όγκος, κυστική ίνωση, μηχανικό τραύμα και χειρουργική επέμβαση στον αδένα.
- λειτουργική ανεπάρκεια της πρόσθιας υπόφυσης (ακρομεγαλία).
- αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση).
- παθολογία υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο Itsenko-Cushing).
- όγκοι του φλοιού των επινεφριδίων (αλδοστέρωμα, φαιοχρωμοκύτωμα κ. λπ. ).
Μια ξεχωριστή διαβητική παθολογία - ο άποιος διαβήτης χαρακτηρίζεται από μείωση της παραγωγής της υποθαλαμικής ορμόνης βαζοπρεσίνης, η οποία ρυθμίζει την ισορροπία του υγρού στο σώμα.
Διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη (οποιουδήποτε τύπου) είναι δυνατή μόνο με βάση τα αποτελέσματα της εργαστηριακής μικροσκοπίας αίματος. Η διάγνωση αποτελείται από πολλές διαδοχικές μελέτες:
- Γενική κλινική εξέταση αίματος για την ανίχνευση κρυφών φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.
- Εξέταση αίματος (τριχοειδή ή φλεβική) για την περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Παράγεται αυστηρά με άδειο στομάχι.
- GTT (δοκιμή ανοχής γλυκόζης). Διεξάγεται για να προσδιοριστεί η ικανότητα του σώματος να απορροφά τη γλυκόζη. Η δοκιμή ανοχής είναι μια διπλή αιμοληψία: με άδειο στομάχι και δύο ώρες μετά το «φορτίο γλυκόζης», το οποίο είναι ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης που παρασκευάζεται σε αναλογία 200 ml νερού ανά 75 g. ουσίες.
- Ανάλυση HbA1C για το επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης (γλυκολιωμένης) αιμοσφαιρίνης. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, αξιολογείται μια αναδρομική ανάλυση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες.
- Βιοχημεία αίματος. Αξιολογούνται οι δείκτες των ηπατικών ενζύμων ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALT), άλφα-αμυλάση, αλκαλική φωσφατάση (ΑΡ), χολερυθρίνη (χρωστική ουσία χολής), επίπεδα χοληστερόλης.
- Μια εξέταση αίματος για τη συγκέντρωση αντισωμάτων κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντισώματα GAD) καθορίζει τον τύπο του σακχαρώδους διαβήτη.
Τιμές αναφοράς σακχάρου στο αίμα και δείκτες ασθενειών
| Ανάλυση | Για τη ζάχαρη | Δοκιμή ανοχής γλυκόζης | Γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη |
|---|---|---|---|
| κανόνας | 3, 3 - 5, 5 | < 7, 8 | ⩽ 6% |
| προδιαβήτης | 5, 6 - 6, 9 | 7, 8 - 11, 0 | από 6 έως 6, 4% |
| Διαβήτης | > 7. 1 | > 11. 1 | Πάνω από 6, 5% |
Εκτός από τη μικροσκοπία αίματος, εξετάζεται γενική ανάλυση ούρων για την παρουσία γλυκόζης στα ούρα (γλυκοζουρία). Σε υγιείς ανθρώπους, δεν υπάρχει ζάχαρη στα ούρα (για τους διαβητικούς, 0, 061 - 0, 083 mmol / l θεωρείται αποδεκτός κανόνας). Πραγματοποιείται επίσης μια δοκιμή Reberg για την ανίχνευση πρωτεΐνης λευκωματίνης και ενός προϊόντος μεταβολισμού πρωτεΐνης της κρεατινίνης στα ούρα. Επιπρόσθετα, συνταγογραφούνται διαγνωστικά μέσω υλικού, συμπεριλαμβανομένου ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογράφημα) και υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (με νεφρούς).
Αποτελέσματα
Η σύγχρονη ιατρική ταξινομεί τον διαβήτη σε τέσσερις κύριους τύπους, ανάλογα με την παθογένεια (προέλευση και ανάπτυξη) της νόσου: ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM τύπου 1), μη ινσουλινοεξαρτώμενος (NIDDM τύπος 2), κύησης (GDM έγκυος), ειδικός (DM). περιλαμβάνει διάφορους τύπους ασθενειών που προκαλούνται από γενετικά ελαττώματα ή χρόνιες παθολογίες). Ο διαβήτης κύησης, που σχηματίζεται στην περιγεννητική περίοδο, είναι ιάσιμος. Ο προδιαβήτης (μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη) θεωρείται αναστρέψιμος εάν διαγνωστεί έγκαιρα.